镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展
喘憋的缓解;此外镁离子还兼有利尿、
减轻粘膜水肿、增加气道纤毛运动以及消除氧自由基造成的肺损伤等多方面的综合
作用。
3.镁剂在重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰中的应用
重症肺炎时,病原微生物及其毒素代谢产物的影响可引起肺微血管内皮损伤
,血管痉挛及局部炎性介质如血管紧张素、组织胺、前列腺素A2、儿茶酚胺的释放
,造成肺小动脉痉挛、微循环障碍、通气/血流比失调等,从而导致心衰、呼衰、
脑衰的发生,而缺氧时心肌中镁的迅速丢失使上述症状进一步加重,故重症肺炎患
者普遍存在着钙、镁代谢紊乱[12]。缺镁可使心肌细胞线粒体断裂,影响心肌代谢
,导致心肌收缩力减弱,易致心衰、呼衰,补镁可直接松弛周围血管平滑肌,扩张
冠状动脉,减轻心脏负荷,改善肺炎所致的心肌缺血缺氧,激活Na+-K+-ATP酶和心
肌腺苷环化酶,维持心肌线粒体的完整性,改善心肌功能,缓解呼吸困难,故在重
症肺炎综合治疗的基础上及早加用硫酸镁,补充丢失的镁离子,恢复心肌细胞膜上
的钠泵功能,可使细胞膜通透性改善,舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管与肺小动
脉,降低肺动脉高压及心脏前后负荷,改善肺功能,纠正缺氧[13]。Shu等[14]认
为在危重症病人严重的并发症发生之前,若能够预先应用硫酸镁治疗,则心衰、呼
衰、脑衰的发生率会大大下降,需要机械通气的次数和时间也会明显减少。因为镁
作为一种非选择性血管扩张剂,可以有效地扩张血管、减慢心率、增加心、脑血管
血流量、防止重要脏器的功能衰竭,改善预后。研究表明[15]镁还能降低肌肉及脑
细胞膜的兴奋度,抑制钙通道依赖性谷氨酸兴奋性神经递质的释放,从而降低机体
的耗氧量,减少ATP的耗竭,降低局部能量代谢,保护缺血的组织和脏器免于受损
;此外镁离子还能通过对抗缩血管物质如内皮素、血管紧张素-2的缩血管效应,抑
制儿茶酚胺、组织胺的释放,抑制血管内皮细胞上五-羟色胺(5-HT)受体的活性
,从而扩张脑血管,改善缺血区的局部脑血流量,减小梗死体积。
4.镁剂在肺动脉高压中的应用
重症呼吸系统感染时,持续地缺氧、酸中毒等可使肺血管痉挛、肺循环阻力
持续高于体循环,从而出现右向左分流,引起肺动脉高压(pulmonary hypertens
ion PH)。PH传统的治疗方法是吸入高浓度氧、过度通气、应用血管扩张剂、镇静
剂等,但有氧中毒、气压伤、低血压等副作用;NO吸入虽可以有效地缓解肺动脉高
压,但由于条件有限,许多基层医院尚难实施。
近年来的临床实践证明:硫酸镁可以有效地降低肺动脉高压。国外学者研究
[16]显示:严重持续肺动脉高压的早产儿,给与硫酸镁200mg/kg的起始量静点30m
in后,再以20~50mg/kg/h的维持量继续,结果24小时后治疗组早产儿的肺动脉压及
肺泡动脉氧分压差(AaDO2)明显下降。存活率大大提高,有效率为90%。Tolsa等
[17]在对新生儿肺动脉高压伴有呼吸衰竭的治疗中,同样给与硫酸镁治疗,发现2
4小时后患儿的平均动脉氧分压(PaO2)从治疗前的8.8KPa增加到了24.1KPa,平均
总需氧时间及住院期间机械通气的使用率较传统治疗明显降低。国内学者[18]在治
疗继发性肺动脉高压患儿中给与硫酸镁静点,结果48h后SaO2和PaO2明显上升,治
疗3~5天后,血气值、胸片肺血管阴影、心电图恢复正常,青紫和心脏杂音消失,
说明硫酸镁扩张肺血管是有效的,证明镁剂是治疗小儿肺动脉高压的理想药物。
5.镁剂在呼吸系统其它疾病中的应用
Bothmer[19]的研究发现补充镁可预防噪音对狗的肺损伤,同样对于成人呼吸
窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome ARDS)患者也有很好的肺保
护作用。Skorodin[20]将硫酸镁用于慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive p
ulmonary disease COPD)的治疗也取得了较好的临床效果;Saur[21]对所有重症
监护室(intensive care unit ICU)的患者都作了镁耐量测验(magnesium tole
rance test)发现:所有ICU病人均由于不同原因存在着不同程度的镁缺乏,当给
与适当的镁补充后,症状得到了缓解,平均住院天数缩短。
综上所述,镁与呼吸系统疾病有着极为密切的联系,硫酸镁不仅在呼吸系统
而且在心血管、神经、内分泌、消化等各系统疾病中都有着广泛的临床应用前景。
我们相信:随着临床与动物试验研究的进一步发展,及原子吸收光谱检测镁离子浓
度在临床上的应用,镁剂在各系统疾病的治疗中会发挥越来越多的作用。
作者简介:刘露,女,住院医师,硕士,研究方向:小儿呼吸与急救。
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