正常妊娠及妊高征孕妇胎盘组织中细胞凋亡及增殖基因表达的研究

早成熟的C－cells增生。这种病理变化可能是S－cells损伤或坏死的指征，增生的C－cells修复和补偿受损的S－cells，这种结果可能是绒毛对血流障碍的代偿性反应。Redline等[5]报道在先兆子痫胎盘中间层滋养细胞表达PCNA时显示阳性，但bcl－2为阴性。本组孕32周重度PIH胎死宫内1例，其bcl－2表达为阴性，bax与ki67均为阳性，但病例少，需积累更多病例探讨。   

分析ki67与bcl-2及baX的关系，未发现它们之间有相关性，说明bcl－2和bax在胎盘发生过程中不引起细胞增殖，只是通过阻止细胞凋亡和延长细胞存活，增多细胞数量。ki67的表达增加说明C－cells增殖可能与其他基因的异常有关，如 p53、ras和myc等，是多种基因产生不同的途径，在PIH中Ca2浓度的变化，TNF-α的变化等都可能直接或间接影响细胞凋亡。近年又报道，IL－10、Fas也参与细胞调亡[6，7]，因此，引起细胞凋亡并非一、两种因子，而是多种因子共同作用的结果。

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