房性心动过速的电生理特点及射频导管消融

（河南临床心血管病 1999年12月 第1卷 第2期）
刘怀霖 袁义强

1 资料与方法

1.1 临床资料 1997年2月--1999年2月住院的11例AT患者,男4例,女7例,年龄16--56岁,均有反复发作的心动过速史,病程1--9年.心动过速时心率130--210次/分。其中1例心动过速呈慢性持续性，Holter监测示全程AT,体检、胸片、超声心动图等示心脏明显扩大,心功能回缀,考虑为心动过速性心肌病；1例合并先天性心脏病房间隔缺损;其余9例无器质性心脏病证据。

1.2 电生理检查和射频消融 停用所有抗心律失常药≥5个半衰期,11例AT中有9例能被食管调搏诱发和终止,心动过速时食管心电图示RP'〉P'R。 常规穿刺右颈内静脉及两侧股静脉,分别放置高位右房(HRA)、希氏束(HBE)、右室心尖部(RVA)和冠状静脉窦(CS)电极导管。依次行心房、心室程序和分级递增剌激诱发AT,必要时静滴异丙肾上腺素(4ug/ min)。诱发心动过速后根据心房激动顺序确定诊断。在AT时用1根大头消融电极细标,或用2根大头消融电极导管交替移动标测,寻找心房最早激动点(EAA),以标测到局部A波较体表心电图P'流提前≥25ms以上的部位作为消融靶点,以10--3OW的功率放电消融,若放电10S内AT终止,则巩固放电60--9Os,否则重新标测定位。有效消融后30min,重复上述心房程序刺激(包括静滴异丙肾上腺素)不能诱发AT为消融终点。

1.3 随访 术后常规心电监护24h，出院后未服抗心律失常药，每3月门诊随访1次，必要时复查食调搏。

2 结果

2.1 电生理检查结果 经食管调搏诱发的9例 AT,食管心电图RP'>P'R,心内电生理检查,11例患者中9例AT能被心房电剌激反复诱发及终止,于心房内传导延缓时诱发心动过速,有拖带或重整现象;2例AT不能被心房电剌激诱发和终止,心动过速发作时有“温醒”现象,静注三磷酸腺苷可终止，无拖带或重整现象；AT伴房室结折返性心动过速 (AVNRT)2例,伴心房扑动(房扑)初,心房颤动(房颤)1例。

2.2 起源部位和消融结果根据,心动过速时标测到的EAA确定AT的起源部位:冠状静脉窦口(CSo)附近6例,右房侧壁(RLA)3例,右心耳部1例;另1例在右房反复标测未找到理想EAA,反复试放电未终止AT,仔细观察心内电图CS1-2 极处A波明显领先于其它心内导联,遂穿刺房间隔,将消融电极导管送达左房,在右上肺静脉口处标测到局部A波较体表心电图P提前30ms,用2OW功率放电5s,AT终止。2例合并AVNRT的患者同时消融了房室结慢径, 1例合并房扑和房颤的患者同时进行了房扑的线性消融,获得成功。

2.3 随访 3-24月，1例位于右心耳部位的持续性AT且合并心动过速性心肌病的患者术后1月复发, 再次原位消融成功,继续随访12月，心动过速未再复发,且原扩大的心脏明显回缩,心功能恢复正常。 其余AT病人均未复发。

3 讨论

房速在临床上较AVNRT和房室折返性心动过速(AVRT)少见,其发生机理有折返、自律性增高和触发活动3种,本组中9例系折返性AT,2例为自律性增高所致。 AT的起源部位常邻近房内某些传导障碍区,常见于CSb,其次为右房游离壁,交界区、左肺静脉和两侧心耳部位亦可发生,本组的好发部位与此相符。 AT的正确诊断尤为重要,一般应与快慢型AVNRT和隐匿性慢传导旁路并AVRT相鉴别,其鉴别主要根据发作时心内电生理待点。一般认为,AT的发生饥理不同不影响阳RFCA的成功率,而成功的关键在于AT时EAA的标测,文献报道靶点局部A 流较体表心电图P'提前≥30ms其消融成功率≥90%。本组AP间期为30士5ms,全部获得成功.应当注意的是,在经过仔细标测AT好发部位仍未找到理想EAA时,不要漏掉少见部位,如心耳部和肺静脉口,肺静脉口部AT可采用穿间隔法或经动脉逆行法将大头消融导管送达左房进行标测和消融。AT伴其它类型的心动过速并不罕见,本组有2例伴AVN RT,1例伴房扑和房颤,在消融AT时进行相应的RFCA 治疗并取得满意疗效。该例伴房扑、房颤的AT患者,在房扑时进行沿三尖瓣环下缘下至腔挣脉口部位的线性消融后房扑终止,AT、房颤亦不再被诱发, 随访半年未发作心动过速。其原因可能是AT的起源点位于房扑线性消融的某一点,而既往发作的房颤则为房扑蜕变而来,故房扑线性消融后,AT、房颤亦不再发作。