内啡肽系统和体外循环心脏手术

        研究证实：休克时心血管功能障碍很可能是由于β-内啡肽作用于中枢神经系
统的阿片受体所致。在外周使用阿片受体拮抗药如纳洛酮能增强心肌变力变时性能
，特别是在由交感传出维持血压的情况下更是如此。阿片类药物能抑制P物质、多
巴胺以及去甲肾上腺素的释放，反映了它对中枢神经系统许多部位的作用。

        阿片类药物抑制呼吸，会延长手术后患者的置管时间。硬膜外给阿片类药物后
，可能发生迟发性呼吸抑制，这是阿片与延髓和脑桥呼吸传导通路作用的结果，与
心血管调节的其它整合部位也有关系。向脑内注入类阿片肽，血压、心率和呼吸同
时发生改变。吗啡作为μ激动药对呼吸的抑制最明显，并与剂量成正比，潮气量下
降，大剂量时呼吸频率才受到影响，对CO2的敏感性降低。阿片类药物还抑制缺氧
反应，甚至到无反应的程度。

内啡肽系统与心脏手术

        有关体外循环心脏手术中内啡肽系统的变化目前正在进一步研究中。多数研究
表明体外循环中内啡肽处于一个高水平状态[7]，与手术前后存在显著的差异。同
时伴有其它应激激素的分泌增多。由于体外循环中多因素的影响，如血容量的变化
、血流动力学的改变、血液稀释减弱激素的活性、乳酸堆积、输入库血等，造成各
激素分泌无相关性[5]。单用阿片类药物或加大剂量不可能完全抑制激素的分泌，
阿片制剂结合特异性的激素阻滞剂如生长抑素有助于减轻应激反应[8]。Howie等[
9]给心脏手术的患者术前口服氯压定可以减少术中阿片药物的用量，患者术后清醒
较早，但对体外循环中β-内啡肽的浓度无影响。

        Heydorn等[10]指出应激导致的冠脉痉挛会增加心肌的需氧量，是造成心肌缺
氧的原因之一。应激激素的增多也可能导致心肌的缺氧加剧，这是否与内啡肽的增
多有关尚无定论。经观察发现，正常灌注压、低流量灌注和低压灌注条件下，内啡
肽的增多并无差异，但低压灌注组的心室功能下降最明显，且不能用纳洛酮来改善
心肌功能的状况。

        总之，对内啡肽系统在体外循环心脏手术中的生理学和功能还有很多问题需要
进一步阐明，在手术应激反应中内啡肽充当着重要的角色，需要人们更多的认识。

参考文献

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