环境内分泌干扰物与自身免疫性疾病
2] 。而人类自身免疫性疾病即为变态反应中的一大类。
自身免疫性疾病的发生和病理损害是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和(
或)自身特异性T淋巴细胞引起的。许多研究证明雌激素可调节T细胞、B细胞、NK
细胞、内皮细胞和基质细胞等多种免疫细胞的活性。而且,T细胞是雌激素作用的
主要靶细胞,雌激素水平的改变会导致T细胞调节功能的紊乱,是自身免疫性疾病
形成的重要因素。环境中存在的激素样物质,通过各种途径进入人体后,影响天然
激素的合成、储存、释放、运输和排出,从而改变体内天然激素的水平,妨碍胸腺
素的分泌,从而抑制T细胞的成熟,未成熟的T细胞可能攻击自身细胞而引发自身免
疫性疾病。
有报道,在许多具有抗激素受体自身抗体的疾病中,这些抗体实际上模拟有关
的正常激素的功能而改变。Graves病(甲状腺毒症)是第一个被确认具有抗受体抗
体的疾病。新生儿甲状腺毒症为我们提供了“天然被动转移”试验 [6] ,因为
来自患甲状腺毒症母亲的IgG抗体穿越胎盘,与胎儿甲状腺上的甲状腺刺激素(TS
H)受体直接反应。已经报道许多甲状腺毒症母亲的孩子表现甲状腺高反应性。TS
H受体的自身抗体能刺激细胞分裂和(或)促进甲状腺激素的产生,而另一些自身
抗体却可通过抑制上述功能而起相反的作用。EDCs可模仿天然激素,与激素受体直
接结合或与天然激素竞争结合靶细胞上的受体,从而起抗雌激素或抗雄激素、抑制
天然激素的合成、分泌、运输、代谢或影响激素受体数量的作用;也可能模拟正常
激素,起着抗激素受体自身抗体的作用;还可能通过:(1)改变参与免疫反应的细
胞的基因表达;(2)促使向外周释放自身免疫性细胞;(3)改变自身某些分子,使
免疫系统将其判定为异物等机制,导致免疫功能失调,最终诱发或加速自身免疫性
疾病的发生。
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