神经系统中的神经降压素

3.2 NT与情感障碍 从上世纪70、80年代开始，Pert CB等 ［18］ 提出，神 经多肽及其受体构成了受心理影响的精神身体网络，参与脑与身体之间的脑、腺体 、免疫系统的交流网络，并可能是情感机制的生化基础。有学者曾注意到未经治疗 的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治疗后可回升至正常 ［19］ 。但Weiss DW等 ［20］ 研究表明，以色列居民在海湾战争中及战后焦虑程度高于战前，同 时血浆NT水平升高。已有的研究 ［21］ 表明，NT可能在多巴胺能系统功能中占 有一席之地。Cechetto DF等 ［22］ 研究表明，应激诱导的心血管功能不良的皮 质定位可能在岛叶，因为岛叶接受来自内脏的神经冲动信息，而其生化机制在于丘 脑杏仁核中核中NT及神经肽Y的介导。 3.3 调节激素分泌 NT参与调节哺乳动物的神经内分泌系统，经用TRH阻断镇静 剂及NT效应证实:NT对前垂体、下丘脑下部的激素分泌具有很强的调节作用，主要 作用于丘脑下部水平。应用RIA和免疫组化技术发现，NT样免疫活性物质分布于下 丘脑和前垂体，在中央隆起也有储存和释放 ［23，28］ ，这证明:NT参与神经内 分泌调节由其分布决定。脑内注入NT能抑制黄体生成素的分泌，增加生长激素分泌 。外周注入NT也能使垂体生长激素、催乳素、促甲状腺素分泌增加。Bozzola M等 ［24］ 报道，血浆NT水平是生长激素抑制激素受抑制的外围标志之一。 3.4 降低体温 脑室内或颅内静脉窦中注入微量的NT，即可使啮齿动物的体温 下降，而外周注入NT则无作用。降温的程度与NT的剂量和动物所处环境温度有关。 3.5 NT与神经系统疾病 李晨等 ［25］ 测定了脊髓病变脑脊液13例中，四肢 锥体束征6例，其NT含量比对照组增加14.1倍。而7例脊髓病变性质待诊与对照组相 比无明显变化。有学者曾注意到未经治疗的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治 疗后可回升至正常 ［19］ 。在老年痴呆病脑脊液神经肽含量变化来看，阿尔茨 海姆病患者脑脊液中精氨酸加压素、β-内啡肽、生长抑素和NT含量比对照组均有 显著降低。随着神经肽的基础和临床研究的不断深入。也将使人们对老年痴呆病机 制会有更多的了解，并为临床治疗奠定基础。 临床测定血浆和脑脊液中NT水平，在研究脑血管疾病方面资料较多 ［24～27 ］ ，结果显示:出血性脑血管病患者脑脊液NT含量比正常人增加，其原因可能是 （1）脑部某些疾病因素影响，脑内NT合成增加;（2）脑组织受疾病因素的破坏时 ，脑组织中的NT释放并进入脑脊液;（3）可能与出血时脑脊液含血有关。脑血栓形 成所致的缺血性脑血管病患者脑脊液的NT含量比对照组减少，而引起脑内NT合成减 少，释放入脑脊液的NT量降低，导致患者脑脊液的NT含量明显减少。因此，出血性 脑血管病和缺血性患者脑脊液NT含量呈现显著的反向变化，这对两类不同脑血管病 临床的鉴别诊断及治疗措施等方面提供有益的参考。从急性缺血性脑血管病患者血 浆NT含量变化来看:发病后2周内血浆NT含量明显低于正常对照组，并随着病情好转 ，而NT 水平恢复正常。血浆NT水平逐渐恢复者均无意识障碍及死亡，结果显示与 预后有关。由于血浆较脑脊液获取容易，便于动态观察，故血浆NT测定为脑血管病 患者提供一个有潜力的临床生化指标。 总之，NT作为多巴胺传导和前垂体激素分泌的神经调质，在大脑中发挥降低体 温和镇痛的作用，并与精神疾病的情绪的变化有关 ［28］ 。NT还有许多生理效 应无法解释，特别是与多巴胺系统的交互作用原理，因此可能还存在许多未知的N T受体亚型。而且NT类似物作为治疗用药的前景也是值得探讨的。 　　参考文献 1 Carrway R，Leeman SE.The isolation of a newhypotensive peptide，n euˉrotensin from bovine hypothalami.J Biol Chem，1973，248（19）:6854- 6861. 2 Carraway R，Leeman SE.The amino acid sequence of a hypothalamic p eptide，neurotensin.J Biol Chem，1975，250（5）:1907-1911. 3 Machida R，Tokumura T，Tsuchiya Y，et al.Pharmacokinetics of nove l hexapeptides with neurotensin activity in rats.Biol Pharm，1993，16（ 1）:43-47. 4 Dobner PR，Barber DL，Villa-Komaroff L，et al.Cloning and sequenc e analysis of cDNA for the canine neurotensin/neuromedin N precursor.Pr oc.Natl.Acad.Sci.U.S.A，1987，84（10）:3516-3520. 5 Kitabgi P，De Nadai F，Rovere C，et al.Biosynthesis，maturation， reˉlease，and degradation of neurotensin and neuromedin N.Ann.New.York .Acad.Sci，1992，668:30-42. 6 Carraway RE，Mitra SP，Spaulding G.Posttranslational processing o f　the neuroten-+sin/neuromedin-N precursor.Ann.New.York.Acad.Sci，1992 ，400:75-93. 7 许绍芬.神经生物学.上海:上海医科大学出版社，1999，241-244. 8 Polak JM，Bloom SR.The central and peripheral distribution of neu ˉrotensin.Ann.New.York.Acad.Sci，1982，400:75-93. 9 Cooper PE，Fernstrom MH，Rorstad OP，et al.The regional distribut ion of somatostatin，substance P and neurotensin in human brain.Brain R es，1981，218:219. 10 韩济生.神经科学原理.第二版.北京:北京医科大学出版社，1999，858. 11 Chronwall BM.Anatomy and physiol

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