局部血管活性物质和内源性介质释放对胃粘膜微循环的影响
7 组胺(histamine,HA)
HA对管径不同的血管具有截然不同的作用,即HA可使大血管收缩,而使微血管舒张及通透性增加,胃泌素能刺激胃酸分泌,使胃粘膜血流量增加,但研究证实,胃泌素对胃血管并无直接的舒张作用。HA和选择性H2受体激动剂都能增加胃酸分泌和粘膜血流量,均可被H2受体拮抗剂所抑制。选择性H1受体激动剂只增加粘膜血流量,而不影响胃酸分泌。目前认为HA主要是通过H1受体与H2受体而分别发挥缩血管作用与舒血管作用。HA可能主要选择性地影响微循环血管床的静脉端,引起胃壁充血、胃微血管通透性增强,并造成胃壁局部水肿和粘膜有效灌注量减少及胃缺血,在应激性溃疡的发生中发挥重要作用。
8 白细胞三烯(leukotrienes,LTs)
LTs是花生四烯酸经脂氧合酶途径氧化的代谢产物,具有重要的生物学活性。白三烯C4(LTC4)和白三烯D4(LTD4)均能引起血管和支气管收缩,减少胃血流量,其中以LTC4对大鼠胃粘膜下微循环的血管收缩作用更强。PGs、血栓素和LTs等炎性介质的产生和释放可引起一系列广泛、强烈的生物学作用[20]。LTs作为一种内源性介质,在AGML形成过程中有重要意义。胃内灌注乙醇可导致胃粘膜中LTs含量增加及粘膜损害,而脂氧合酶抑制剂则能抑制乙醇诱发的局部静脉收缩,减少胃粘膜损害的范围,并可导致毛细血管后静脉壁通透性增强。冷束缚应激后,大鼠胃粘膜LTs的合成量明显增加,认为应激期间可能是由于花生四烯酸浓集在粘膜内,组织缺氧导致PGs合成减少,同时刺激LTs合成加速。以上结果表明,LTs能通过收缩胃粘膜下微血管而引起粘膜充血、血浆外渗、血流瘀滞及血流量下降,进而导致胃壁出血性坏死。
综上所述,充足的胃粘膜血流对维持胃粘膜防御机制是十分重要的,局部血管活性物质和体液因子的释放以及舒、缩血管调节因子之间的失衡均可使胃粘膜血流量减少,发生微循环障碍,最终导致急性应激性溃疡的形成。
作者简介:姜霞(1965-),女(汉族),天津市人,主治医师。
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《局部血管活性物质和内源性介质释放对胃粘膜微循环的影响(第2页)》