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肠道病毒7l型感染诊治实践中的思考


毒性SIRS时固有免疫应答的关注和了解刚刚开始,对病毒性sepsis炎症介质反应和凝血/纤溶异常了解更少,主要原因是ICU sepsis患儿死亡的直接原因多为细菌和真菌脓毒症。临床对病毒病原学证据确定缺乏实用的方法,抗病毒药也不多。

3.2 病毒性sepsis的定位及其儿科疾病诊治中的临床意义

3.2.1 传统疾病诊断与sepsis诊断在重症病毒感染病例中的联合应用 当新的或变异的病毒初次感染人类时,病毒致病力强,患儿病死率高,但常不能短期内获得病原学确认。此时病毒sepsis的提出不失为发病机制和诊治的思路。但它与细菌感染所致SIRS机制上有很大区别,其中多种细胞因子的基因多态性、脏器功能和机体基础状态起重要作用。如EV 71流行时的重症病例,在不能确定病原体和休克等机制情况下,当地医院对某些病例按病毒性sepsis和病毒感染性休克指南原则治疗。但当确认为脑干脑炎继发肺出血为主要机制时,则必须同时细化脏器功能支持措施,如对神经源性肺水肿进行呼吸支持,控制颅高压,采取循环支持和免疫调节策略。

3.2.2 非复杂性sepsis(uncomplicated sepsis) 这是一个存在争议的概念。它是否符合sepsis属于危重症的概念?从重症医学概念出发,sepsis首先定位在重症,就不能“存在”轻症、不需入院?台疗的非复杂性sepsis。但临床的确存在具有下列特征的患儿:较长时间的高热状态(status fibrotis)、C反应蛋白(一般<100 mg/L)和白细胞计数及分类符合SIRS诊断标准,皮疹可有可无。

上述表现与疾病严重度无直接相关性,且患儿多不存在脏器功能障碍,往往不需住院治疗。而非复杂性sepsis的概念恰好有助于准确评估上述表现患儿的病情严重度,纠正某些医师和“发热恐惧症”家长对抗生素和退热药的过度使用。然而,这种非复杂性sepsis是否会发展为严重sepsis也需进一步讨论。治疗上,首先应防止继发感染,告知家长应细心护理,密切观察,避免交叉感染。至于相同的良性病毒感染是否直接发展为脏器功能衰竭,可能决定于宿主基因组的多态性(包括多种细胞因子和相关器官损伤的基因易感性)和当时机体免疫状态。

换言之,病毒性sepsis和严重病毒性sepsis(即病毒性sepsis伴脏器功能障碍)可以是两个重叠但疾病严重度、预后不同的概念。单个的炎症标志物的诊断应用也存在着重叠性(如C反应蛋白)。目前,严重病毒性sepsis的相关基因组多态性未被完全揭示。另一方面,近年来过度医疗干预也可能是某些良性病毒感染(如呼吸道合胞病毒)发生急性呼吸窘迫综合征和严重sepsis的原因。

3.2.3 医疗常规/指南和国际疾病分类法(ICD10)的正确理解和运用 当前强调医疗规范化,制定了大量的常规、指南,这是完全必要的。但是临床医师面对每个患者个体,只是用常规指南去“套用”则可能造成诊治的偏移,甚至产生医源性问题,如简单地以感染性休克治疗EV 71感染所致的神经源性休克肺水肿就会造成病情加重。所以,临床医师的责任是把医学理论应用于个体化诊治,权衡利弊作出综合性最佳的临床决策。

儿科疾病在不断地变化,疾病概念也需不断更新,当前ICD10是病历首页填写诊断的主要依据,但不应是惟一标准。针对EV 71感染的诊断名称应该与手足口病区分,可直接诊断为肠道病毒性重症感染综合征。手足口病可以由多种病毒引起(而EV 71感染也可没有皮疹),绝大多数患儿呈良性经过,不需住院,这样可以避免广大人群对个体病情误解和对当前疫情的误判。政府和医院行政领导应避免对临床医师提出不切实际的要求,如医师要让已经三次门诊就诊的患者知道自己“确诊的是什么病”,这种要求既误导家长,也误导医师或造成医师对感染性疾病的诊治困难。

参 考 文 献-略

 

我国手足口病与重症肠道病毒感染的流行病学研究现状
吴疆 北京市疾病预防控制中心


手足口病是由一组肠道病毒(EV)引起的,以发热、口腔疼痛和疱疹(手、足、口和皮肤)为主要临床特征的一种传染病。绝大多数手足口病患儿预后良好,属于自限性疾病。但也有少数病例可出现合并症,甚至死亡。该病全年均可发病,但多见于夏秋季,发病年龄以5岁以下儿童最多见。手足口病的主要传播途径是粪口途径,但亦可通过呼吸道传播。目前发现,引起手足口病的主要病原体包括柯萨奇病毒(Cox)A组16、4、5、7、9、10型,CoxB组的2、5、13型,致肠细胞病变人孤儿病毒(ECHO病毒)和EV 71型,尤以CoxA16型及EV 71型最为常见。

现有研究表明,人是人EV的惟一自然宿主,但EV在人体内却具有广泛的受体,因此病毒感染人体后往往表现出复杂的疾病谱,如疱疹性咽峡炎、手足口病、无菌性脑炎、脑膜炎、流行性胸痛、心肌炎、出血性结膜炎等。因此,国内外在报道手足口病流行时往往也会同时报道患儿合并脑炎、心肌炎等情况,甚至还有死亡病例的报道。下面就我国目前手足口病的流行状况、病原学分布以及重症EV感染的流行病学研究作一简要综述。

1 我国手足口病的流行概况

新西兰学者在1957年报道了首例手足口病,并在1958年发现CoxAl6型可以引起手足口病,此后世界大部分地区均有此病流行的报道。手足口病的正式命名是在1959年。1972年美国发现EV 71型也可引发手足口病的流行。此后有关CoxA(4、5、7、9、10型)、CoxB(2、5、13型)以及E-CHO病毒等引起的手足口病都陆续有报道。但从大多数的报道来看,EV 71型与CoxA16型是手足口病的主要病原体,并呈交替流行。

我国首次报道手足口病的时间是1981年,发生在上海,以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报道。1983年10月21日至12月6日,北京某幼儿园首次出现由CoxAl6型引起的手足口病疫情,先后发病62例。同年天津也发生了CoxAl6型引起的手足口病暴发流行,当年5至10月间发生了7000余病例,并且在经过2年相对稳定后,1986年又出现暴发流行。

1998年由EV71型引起我国台湾省手足口病的暴发疫情,在6月和10月两次流行中,共监测到手足口病患者129106例,其中重症患

《肠道病毒7l型感染诊治实践中的思考(第2页)》
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