肠道病毒7l型感染诊治实践中的思考

天津市疾病预防控制中心通过对2000至2005年收集的302份AFP患者粪标本检测发现，EV总数为43株，总检出率为14.24％，检出脊髓灰质炎病毒32株，检出率为10.60％，均为疫苗相关株，检出NPEVll株，检出率为3.64％。

2005年广东省共计报告AFP病例311例，其中采集合格粪便标本297件，分离到PV 28株，分离率为9.0％，均为PV疫苗株；分离到NPEV 42株，分离率为13.5％。

福建省疾病预防控制中心应用传统的病毒分离及中和鉴定、RT-PCR扩增肠道病毒目的基因片段及序列分析和双份血清中和抗体变化监测等方法，对30份无菌性脑炎患者的脑脊液标本进行了检测，结果共分离出ECHO 19型16株(阳性分离率为53.33％)，检测了5例病例双份血清ECHO19型病毒中和抗体水平，其中4例双份血清抗体阳转或呈4倍及以上升高，同时也证实了ECHO19型为此次脑炎流行的病因。

山东省疾病预防控制中心对1994年苍山县和1996年栖霞市发生的两起无菌性脑炎暴发病例和1996年7月至1997年3月济南市两所医院无菌性脑炎住院的部分病例粪便或脑脊液标本进行EV分离或(和)PCR检测，结果两起无菌性脑炎暴发病例的粪便标本病毒分离分别以CoxB 3型和CoxB 5型病毒为优势毒株；对住院的无菌性脑炎病例脑脊液标本进行检测，其中8例CoxB病毒为阳性，并有3例分离到CoxB 3型病毒。

2006年长春市儿童医院采用病毒分离和RT-PCR法对88例病毒性脑炎患儿的脑脊液进行EV71型检测，结果88例患儿中分离到EV71型病毒8例。

2005年5月19日至6月21日，河南信阳市狮河区狮河港乡西湾村发现一批以发热、头痛和头晕为主要临床表现的儿童，患儿分布在该行政村的14个自然村，主要集中在1～12岁年龄段，其中有10例患儿被诊断为病毒性脑炎。经河南省疾病预防控制中心实验室用EV通用引物套式PCR检测及病毒培养鉴定，有8例被证实为CoxB5型病毒感染。

上述情况表明，EV感染不仅可以引发常见的手足口病、急性出血性结膜炎等一般疾患，同时还可以导致儿童病毒性心肌炎、脑炎、脑膜炎等重症感染。但现有的监测资料也表明，我国大陆地区引起儿童重症感染的病原体似乎与欧美国家以EV 71型为主的情况有所不同。在我国ECHO和CoxB病毒更为活跃。

这一点在2004年中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所腹泻室的一项研究中也有所体现，该研究采用RT-PCR，对我国广东、福建地区2000至2001年手足口病散发病例中的EV 71型进行毒株的种系进化分析。研究人员以EV特异引物对EV 21型、EV 22型进行RT-PCR检测，经琼脂糖凝胶电泳鉴定为阳性的标本，进一步用EV 71型特异引物对159S、162A进行RT-PCR检测，扩增物经纯化后与测序载体连接，转化大肠埃希菌DH5a，最后筛选、测序。所得序列与我国大陆地区的EV 71型流行株、我国台湾1998年4例手足口病暴发分离的EV 71型毒株以及来自欧美等国家地区的EV 71型毒株的核苷酸序列进行比对分析，构建种系进化树。结果所得序列经种系进化分析，与深圳1998年分离的EV71型毒株同源性为94％，与上海2000年手足口病分离株同源性为94％一96％，与武汉1987年手足口病病例中分离的毒株同源性为91％，而与国外EV 71型毒株同源性仅为82％～84％。

这表明虽然EV 71型是我国手足口病的主要病原之一，但引起的手足口病症状较轻，有别于国外EV 71型的感染。

参 考 文 献-略

危重症细菌与病毒感染的异同与诊治决策
刘春峰 中国医科大学附属盛京医院儿科

从定义上看，由感染引起的全身炎症反应综合征都称为脓毒症，而感染可以是细菌、病毒、真菌及原虫等病原引起。绝大多数脓毒症由细菌引起，Sands等报道约7％的脓毒症是由病毒、真菌及原虫引起。这些不同的病原感染虽然在一些方面有一些共性，但不同的病原引起的感染或脓毒症临床表现特点及转归是不一样的，而这些临床表现的不同实际是由于不同病原的微生物学特点及机体对不同病原的免疫机制或反应应答机制不同所致。因此临床治疗中，诊断治疗决策也有不同。这里我们主要谈及临床较多见的细菌与病毒感染。

1 细菌与病毒感染的致病机制与临床特点

感染后第一道防御是人的固有免疫反应。固有免疫反应清除病原的结局有两种，一种是无临床症状(隐性感染)，而另一种则是产生临床症状(显性感染)。严重的显性感染可导致死亡。无论是显性还是隐性感染都会产生针对病原的获得性免疫，包括细胞免疫与体液免疫。获得性免疫为机体继固有免疫后与病原作战的又一“武器”，并在今后再遇相同病原侵犯时起到保护作用。无论细菌感染还是病毒感染的免疫都遵循上述原则。但不同微生物在结构与性状上的差异性决定了对机体的毒力、损害方式的不同，同样决定了机体的免疫应答机制的不同(包括保护性免疫和免疫性损伤)。

比如一般细菌是不依赖于宿主细胞独立生存的微生物，而病毒则依赖于宿主细胞生存；细菌的结构较病毒复杂，有细胞壁、细胞膜等，细胞壁和细胞膜上还有鞭毛、菌毛、夹膜；细菌还可以产生毒素或对组织破坏的蛋白酶等，而病毒则结构相对简单，无细胞壁、细胞膜等结构，基因组相对简单，合成代谢能力也较差，必须依赖宿主细胞。因此，细菌与病毒结构上的差异及代谢方面的不同决定了在致病和免疫应答的不同，也就决定了临床特点的不同。比如除依靠机械和化学屏障杀灭细菌外，机体通过固有的免疫识别机制识别细菌的不同成分，从而触发机体的一系列反应，如内皮激活、血管通透性增加，趋化因子调动并激活巨噬细胞吞噬细菌，并呈递抗原给T、B淋巴细胞产生特异性免疫反应，同时还可激活补体系统、凝血系统，共同发挥抗菌杀菌作用。

在杀灭细菌的同时，机体的反应还可能造成损害，如过度炎症反应、超抗原引起的休克等。病毒的早期清除是机体的固有免疫反应(如干扰素、细胞因子、自然杀伤细胞等)发挥主要作用，随着感染的进行，获得性免疫反应也发生作用。病毒对机体的损害包括直接损害(如感染细胞的溶解、感染细胞被吞噬等)及继发的免疫损伤(自身免疫性损害)。某些病毒遗传物质还可