肠道病毒7l型感染诊治实践中的思考

损害肠黏膜屏障；脱水导致肠黏膜的血流急剧减少；肠内酸碱生态环境改变和不恰当应用抗生素引发肠道菌群改变和过度繁殖；肠内毒素突破肠黏膜屏障，不断通过门静脉循环经肝脏进入体循环，或进入肠淋巴系统直接进入体循环，逃避肝脏的解毒作用，最后启动全身炎症反应。本病符合脓毒症，高热是炎症暴发的标志，由炎症介质的过度表达、脑功能障碍和肝功能损害为主要表现是本病的临床特点。

临床上，应积极评估循环状况，早期认识休克，积极液体复苏，改善脑和重要脏器灌注；调节酸碱平衡；必要时可以应用糖皮质激素抑制炎症反应。

3 出血性休克与脑病综合征

儿科急诊室有以水样泻为前驱期，患儿随后突发抽搐和昏迷、休克、DIC、代谢性酸中毒、肝肾功能障碍。患儿发病迅速，病死率高，生存者易留有严重神经系统后遗症。Levin等于1983年首先报道这类疾病并加以命名为出血性休克与脑病综合征(HSES)。

HSES常见的病原体为轮状病毒，其次为埃可病毒和柯萨奇病毒。此外，从痰液和咽部的分泌物中还可检测到鼻病毒、流感病毒。但血、脑脊液和尸检的器官组织培养均阴性。

HSES患儿年龄多为3—8个月，最大为14岁，可有前驱期症状，包括上呼吸道感染、腹泻、呕吐、低热，持续2～5d。轮状病毒感染前驱期的特点为1—7d的水样或蛋花汤样腹泻，日泻10～20余次。

HSES患儿临床表现多典型。(1)高热是早期的主要症状。患儿平均体温高达41.4℃，但入院时体温多已正常L26J，98％患儿病程中出现过高热。(2)抽搐和昏迷是最显著的临床症状。抽搐以发病时最频繁，2—4d后停止，7～10d内肌张力降低，之后呈肌强直。惊厥持续状态和昏迷时间大于24h者，预后不良。依据脑功能损害特点可分为2型：暴发型为发病后迅速进入昏迷，频繁抽搐，肌张力显著降低，伴有多脏器功能衰竭；后遗症型为入院后病情有所缓解，但3—4d后又反复抽搐。(3)休克约见于81％患儿，可有低血压，外周动脉搏动减弱或消失，中心静脉压降低，需要大量液体扩容，正压通气支持。据报道，17例患儿均经液体复苏，其中12例需机械通气。(4)出血见于消化道、肺和皮肤穿刺部位。60％患儿有临床出血征象，52％患儿可有血便。患儿可有DIC。

尸检可见脑水肿、脑软化和液化、小肠和大肠黏膜下出血、炎症细胞浸润；肝细胞可见肿胀和水样变性，但无脂肪变性；肺内常见血管内微血栓形成，可见广泛水肿和肺泡出血。

头部CT可见脑水肿、梗死、出血、软化。脑水肿见于第2～3天，一周后可能已消退，或可见脑梗死和脑萎缩；也有发病时脑CT正常，第6天复查见广泛脑梗塞或广泛低密度，再复查CT，灰白交界多发出血灶形成。脑软化多见于第3—4周，也有第7天即有，随访头部CT检查有助于判断脑结构的破坏和神经损害程度。

患儿可伴有肝功能损害。血转氨酶显著升高，丙氨酸转氨酶可高达2 420U/L，天冬氨酸转氨酶可达7084U/L，而血胆红素和血氨仅轻微升高。血转氨酶于36h达高峰，1周末多已恢复正常，血转氨酶升高水平与疾病的严重程度并不相关。病理学检查可见肝小叶中央坏死。胆红素的升高是双相性，提示DIC可导致红细胞破碎，此外肝细胞水肿可能也与此有关。

部分患儿可有肾功能损害的表现。随着休克的纠正，肾功能多于1—2d内恢复正常；而死亡者多持续无尿，发生肾功能衰竭。无尿与持续休克、肾灌注不足、炎症介质、DIC有关。据报道，尸检可发现肾小管坏死。

HSES需与肠道感染相关性脑病相鉴别，后者也见于肠炎患儿，表现为骤然高热、惊厥或意识障碍、肝酶显著升高，但无DIC、休克，且预后良好，但与HSES可能是同一疾病的不同发展阶段。

HSES的主要危害是脑功能的损害，改善和保护脑功能是治疗的重点，关键是迅速稳定呼吸和循环功能。休克纠正越快，预后越好；扩容应迅速而积极。可尽早气管插管和正压通气，纠正低氧血症。正压通气、纠正酸中毒、抗DIC、抑制炎症反应均有利于循环功能的改善，应尽早进行。严重的凝血功能障碍，可应用新鲜冰冻血浆、血小板、纤维蛋白原等替代疗法。糖皮质激素可减轻炎症反应。降颅压并不能改善预后。

经积极救洽，患儿的休克、出血、肝肾功能损害均可改善，但神经功能损害却往往进一步恶化，60％以上的HSES患儿死亡，13％的患儿留有神经系统后遗症，临床随访可见轻至严重的运动功能障碍，数月后多为运动退化和癫痫。 《肠道病毒7l型感染诊治实践中的思考(第7页)》