56例脑弥漫性轴索损伤的临床分析

　　关键词：脑损伤；弥漫性轴索损伤

　　脑弥漫性轴索损伤（DAI）由Adams等［1］于1982年正式命名，用于描述头伤后以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型，尤其多见于重型颅脑损伤，是头部伤致死和致残的重要原因。因此，对DAI的发病机制、损伤特点、影像学特征、分型、诊断标准和治疗措施等方面进行深入研究具有重要意义。我科于1997年1月～1999年5月共收治56例DAI患者，现对其临床和影像学资料进行分析，并就其损伤机制及其与脑震荡、脑挫裂伤和原发脑干伤的关系进行了分析讨论。

资料与方法

　　一、病例来源及纳入标准
　　1. 一般资料：病例采集于本院1997年1月～1999年5月56例DAI病人，其中男39例，女17例；年龄3～78岁，平均30.75岁。全部行螺旋CT扫描，部分加行MRI扫描。
　　2. DAI诊断标准：(1）有确切外伤史；(2）伤后立即出现昏迷；(3）有瞳孔、眼球位置的改变；(4）CT、MRI发现胼胝体、脑干、基底节、大脑半球皮质髓质交界区、小脑、脑室等部位出血灶（通常直径<20 mm）或非出血性损伤，或有弥漫性脑肿胀改变；(5）颅内压增高的程度与临床病情严重程度不一致；(6）CT无明显改变而临床表现重；(7）尸检或手术活检病理发现轴索损伤证据；(8）创伤恢复后期出现弥漫性脑萎缩的CT/MRI表现，伴有较多神经废损后遗症；(9）不排除同时伴有其他类型颅脑损伤。
　　3. DAI的影像学诊断标准：CT诊断标准为大脑皮质与髓质交界处、基底节内囊区域、胼胝体、脑干、脑室或小脑的一个或多个点状及灶性高密度影，或CT仅提示为急性弥漫性脑肿胀和/或蛛网膜下腔出血而患者呈重型脑损伤表现。MRI诊断标准为上述部位梯度回波条件下T1加权像为点状或小灶性低或高信号，T2加权像表现为高信号。
　　二、临床资料：
　　1. 伤情分类：在56例DAI伤者中51 例为闭合性损伤，5例为开放伤；交通伤37例,打击伤、坠落伤各7例，跌伤5例；在致伤机制方面，单纯直接暴力致伤27例，单纯间接暴力致伤5例，遭受双重性损伤者24例；从暴力的作用部位来看，顶部受力38例，枕部受力17例，前额受力13例，前额正中受力4例，枕部正中受力2例；本组患者中有34例受到两次以上的暴力致伤。
　　2. 临床表现：(1)入院时GCS 3～8分者39例，9～12分者14例，13～15分者3例。(2)原发意识障碍：根据意识障碍时间的长短来划分，≤3 h者7例，3～24 h者10例，>24 h者39例。(3)瞳孔改变：有瞳孔改变者占50%，其中21例一侧瞳孔散大，3例双侧均散大，4例双侧瞳孔呈针尖样缩小。(4)生命体征变化：伴有呼吸改变者37例，表现为频率减慢、加快或呼吸不规则；36例呈现不同程度的体温升高，1例体温低于35℃;颅内压增高的41例中仅8例表现为Cushings反应。(5)去脑强直：本组中有10例有去脑强直表现。
　　3. 影像学资料:CT或MRI发现有出血灶者45例，部位分布依次为：大脑皮质髓质交界处45例次，脑干38例次，胼胝体31例次，小脑9例次，脑室8例次；36例有脑肿胀表现；45例有蛛网膜下腔出血。40例(71%)伴有脑挫裂伤。
　　4. 治疗：单纯非手术36例，手术治疗20例。
　　5. 预后：死亡13例（23%，其中4例死于脑疝)，植物生存者7例，重残13例，中残7例，轻残10例，良好6例。

讨论

　　自从1956年Strich通过尸检描述了DAI的病理学改变，并由Adams等［1］于1982年正式命名以来，DAI作为一个独立的疾病类型，已被神经外科学界所接受。对于DAI的分型多采用Adams等［1，3］提出的标准。随着病理诊断技术的提高，多种动物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像学技术的完善，为该病的诊断和治疗提供了有力的帮助［3，4］。但迄今对于该病的研究还是初步的，尚无统一的诊断标准，与其他类型脑损伤的关系亦不甚明了，这都妨碍了对疾病本质的认识，也使治疗措施难以取得突破。
　　1. DAI致伤机制的探讨和临床资料的分析：目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤［1，2，5］。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体以及脑干头端则是剪应力作用下的易损区［1-3］。在对本组56例DAI患者临床资料的分析过程中，笔者发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起DAI。本组患者中绝大多数原发脑伤重，意识障碍明显且持久。有瞳孔变化者占50%，表现为去脑强直的有10例，提示本组DAI病变累及脑干者较多，而损伤平面位于中脑者不少。44例伤者有颅内高压征象，但DAI的颅内高压很少表现为Cushing反应（仅14%），反而常出现呼吸心率增快，血压变化等生命体征的改变。推测可能因为DAI累及了视丘下部或脑干等重要部位，直接影响了植物神经中枢或心血管中枢所致。本组CT/MRI显示病变通? ＠奂按竽阅谄噬畈扛鹘峁梗?胛南妆ǖ老嗨啤Ｓ?5例伴发蛛网膜下腔出血，出血主要源自脑干、胼胝体、脑室等处破裂的小血管以及皮质挫裂伤处的出血灶。
　　目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术，而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别，尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高，但对于微小病灶和轻型DAI，假阴性仍不在少数。所以，DAI的漏诊率相当高。Gentleman等［6］采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白（β-APP）免疫组化检测法，研究了一组致死性闭合性头伤的脑切片，发现几乎均有DAI存在。这反映了DAI的严重性和其存在的广泛性。Graham等［7］通过病理及临床研究发现临床上明显的损伤，如颅骨骨折、脑挫裂伤、大的颅内血肿等，很可能并非是临床表现-病理-预后之间最重要的相关性损伤因素，而重要的相关因素DAI往往不易识别，需借助高分辨CT、MRI和(或)显微镜。因此，临床工作中临床判断和影像学应同时并重，在两者不相符时，尤其是临床上伤情重，而CT、MRI显示为非功能区的脑挫裂伤或无明显异常改变时，应高度怀疑并存的DAI。对于脑损伤患者进行内减压手术时，应尽可能取材进行银染色和β-前体蛋白检测，有条件的还可以进行电镜检查，以提高DAI的检出率和诊断正确率。
　　2. 与其他类型脑损伤的关系：脑挫裂伤与DAI在概念上有较严格的界定。但二者可由同一种损伤机制角加速度所造成，角加速度的大小决定了上述两种脑损伤程度的差异，但二者伴存的机会大大超出了传统概念，具有重要临床意义［2］。Meaney等［8］在大鼠脑皮质损伤模型的制作时造成了DAI的同时发生，是有力的佐证。在本组56例DAI中合并脑挫裂伤者达71%。DAI是临床上绝大多数重型颅脑损伤患者死亡、昏迷等多种神经功能