心肌损伤生化标志物的研究进展
有选择素升高。而稳定性心绞痛变化不大。测定选择素的临床价值在于可了解患者血小板在疾病病理过程中的作用，特别在考虑是否选用抗血小板药物治疗时以及判断这些治疗的疗效时。P-选择素的测定价值更大。
三、心肌缺血指标
冠状动脉血栓形成将引起相应组织的缺氧和损伤。在开始阶段此损伤是可逆的，如出现再灌注，损伤组织可以恢复正常，但如无再灌注，组织产生不可逆损伤，大分子的酶和蛋白质释放入血。这可逆阶段长短随个体而异，一般认为在出现症状后1～3 h。所以如能早期查出缺血指标，无疑将给临床以很大的帮助。
四、 糖原磷酸化酶BB（GP-BB）
GP是一个二聚体酶，有3种同工酶：GP-BB在心和脑；GP-MM在骨骼肌；GP-LL在肝。现在已有只测定GP-BB的免疫学试剂盒。
从初步结果看，GP-BB早期诊断的优点很明显。一组48例不稳定心绞痛患者有ST段和/或T波变化的18例中［9］，GP-BB、肌红蛋白、cTnT和CK-MB阳性率分别为88%、11%、17%和28%。另一篇文章［10］对22例AMI患者，检查发病2～4 h各项检查的阳性率。也是GP-BB最高，达到83%、肌红蛋白，总CK和CK-MB小于此值，分别为58%、25%和67%。
GB-BB的早期变化，显然很难用坏死来解释，因其相对分子质量很大，为188 000，远远大于肌钙蛋白和CK-MB。用心肌缺氧来说明可能更为合理。心肌缺氧时抑制线粒体中ATP的生成，从而引起一系列代偿反应，其中之一就是GP分解糖元，生成葡萄糖进行无氧糖酵解。正常时GP-BB和糖原形成复合物附着于内质网，缺氧时GP从b型转化为a型同时生成葡萄糖-1-磷酸。GP和糖原分离后，进入细胞浆。当细胞膜因缺氧增高渗透性时，GP-BB极易进入血中，这是因为心肌和血中GP浓度相差很大，所以GP-BB不仅血中浓度升高较早，灵敏度也较高。
五、脂肪酸结合蛋白（FABP）
是一组至少由6种不同相对分子质量组成的蛋白质（14 000～15 000）。存在不同脏器中，心脏中的FABP和肝、小肠中的有明显区别。它是长链脂肪酸的载体，在脂酸酸代谢中起作用，而心脏中的脂肪酸在能量代谢中起重要作用，心肌缺氧时FABP在血中升高，特别由于其分子量小和心肌中含量很高（0.46 mg/g湿重）AMI早期就可查到其升高。有学者［11］在10例AMI患者中发现所有早期标本（发病1.5～4 h）FABP都升高而CK-MB仍在正常范围。另一研究［12］也发现在发病早期阶段（0～3 h）FABP和CK-MB的临床灵敏度分别为91.4%和20%,FABP显著高于CK-MB。
六、坏死标志物
在拙作"生化标志物在缺血性心脏病诊断中的临床价值"一文中对坏死标志物已有了较详细的介绍，特别是肌钙蛋白T和I，此不再叙述。最近人们对α-肌动蛋白给予一定的注意。 α-肌动蛋白是细丝的结构蛋白，相对分子质量43 000。其特点为含量很高，占细胞蛋白库的20％，高出肌钙蛋白和肌球蛋白7倍。所以如果能建立特异性和灵敏度很高的方法。有希望能查出微小的心肌损伤。初步的应用显示有一定的前景，在29例不稳定心绞痛患者中有 19例血中α-肌动蛋白升高。 70例AMI患者［13］阳性率为95%。但可惜同时未查肌钙蛋白和 CK-MB，无法确切判断其实用价值。
参考文献：
1 Rawles J. Magnitude of benefit from earlier thrombolytic treatment inacute myocardial infarction: new evidence from Grampian region early anistreplase trial (GREAT).Br Med J, 1996,312:212-216.
2 Ryan TJ, Anderson JL,Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) .J Am Coll Cardiol,1986,28:1328-1419.
3 Fuster V. Badimon L, Badimo
4 Wu AHB, McCord RG, New Biochemical Markers for Heart Disease In: Wu AHB. Eds. Cardiac Markers. Totowa: Human Press ,1998.281-294.
5 Pietila K, Harmonies A, Hermens W, et al. Serum C-rective protein and infarct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open in&nbs 《心肌损伤生化标志物的研究进展(第2页)》
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三、心肌缺血指标
冠状动脉血栓形成将引起相应组织的缺氧和损伤。在开始阶段此损伤是可逆的，如出现再灌注，损伤组织可以恢复正常，但如无再灌注，组织产生不可逆损伤，大分子的酶和蛋白质释放入血。这可逆阶段长短随个体而异，一般认为在出现症状后1～3 h。所以如能早期查出缺血指标，无疑将给临床以很大的帮助。
四、 糖原磷酸化酶BB（GP-BB）
GP是一个二聚体酶，有3种同工酶：GP-BB在心和脑；GP-MM在骨骼肌；GP-LL在肝。现在已有只测定GP-BB的免疫学试剂盒。
从初步结果看，GP-BB早期诊断的优点很明显。一组48例不稳定心绞痛患者有ST段和/或T波变化的18例中［9］，GP-BB、肌红蛋白、cTnT和CK-MB阳性率分别为88%、11%、17%和28%。另一篇文章［10］对22例AMI患者，检查发病2～4 h各项检查的阳性率。也是GP-BB最高，达到83%、肌红蛋白，总CK和CK-MB小于此值，分别为58%、25%和67%。
GB-BB的早期变化，显然很难用坏死来解释，因其相对分子质量很大，为188 000，远远大于肌钙蛋白和CK-MB。用心肌缺氧来说明可能更为合理。心肌缺氧时抑制线粒体中ATP的生成，从而引起一系列代偿反应，其中之一就是GP分解糖元，生成葡萄糖进行无氧糖酵解。正常时GP-BB和糖原形成复合物附着于内质网，缺氧时GP从b型转化为a型同时生成葡萄糖-1-磷酸。GP和糖原分离后，进入细胞浆。当细胞膜因缺氧增高渗透性时，GP-BB极易进入血中，这是因为心肌和血中GP浓度相差很大，所以GP-BB不仅血中浓度升高较早，灵敏度也较高。
五、脂肪酸结合蛋白（FABP）
是一组至少由6种不同相对分子质量组成的蛋白质（14 000～15 000）。存在不同脏器中，心脏中的FABP和肝、小肠中的有明显区别。它是长链脂肪酸的载体，在脂酸酸代谢中起作用，而心脏中的脂肪酸在能量代谢中起重要作用，心肌缺氧时FABP在血中升高，特别由于其分子量小和心肌中含量很高（0.46 mg/g湿重）AMI早期就可查到其升高。有学者［11］在10例AMI患者中发现所有早期标本（发病1.5～4 h）FABP都升高而CK-MB仍在正常范围。另一研究［12］也发现在发病早期阶段（0～3 h）FABP和CK-MB的临床灵敏度分别为91.4%和20%,FABP显著高于CK-MB。
六、坏死标志物
在拙作"生化标志物在缺血性心脏病诊断中的临床价值"一文中对坏死标志物已有了较详细的介绍，特别是肌钙蛋白T和I，此不再叙述。最近人们对α-肌动蛋白给予一定的注意。 α-肌动蛋白是细丝的结构蛋白，相对分子质量43 000。其特点为含量很高，占细胞蛋白库的20％，高出肌钙蛋白和肌球蛋白7倍。所以如果能建立特异性和灵敏度很高的方法。有希望能查出微小的心肌损伤。初步的应用显示有一定的前景，在29例不稳定心绞痛患者中有 19例血中α-肌动蛋白升高。 70例AMI患者［13］阳性率为95%。但可惜同时未查肌钙蛋白和 CK-MB，无法确切判断其实用价值。
参考文献：
1 Rawles J. Magnitude of benefit from earlier thrombolytic treatment inacute myocardial infarction: new evidence from Grampian region early anistreplase trial (GREAT).Br Med J, 1996,312:212-216.
2 Ryan TJ, Anderson JL,Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) .J Am Coll Cardiol,1986,28:1328-1419.
3 Fuster V. Badimon L, Badimo
n JJ,et al.The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes.New Engl J Med,1996, 326:242-250, 310-318.
4 Wu AHB, McCord RG, New Biochemical Markers for Heart Disease In: Wu AHB. Eds. Cardiac Markers. Totowa: Human Press ,1998.281-294.
5 Pietila K, Harmonies A, Hermens W, et al. Serum C-rective protein and infarct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open in&nbs 《心肌损伤生化标志物的研究进展(第2页)》
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