保存桌面快捷方式 - - 设为首页 - 手机版
凹丫丫旗下网站:四字成语大全 - 故事大全 - 范文大全
您现在的位置: 范文大全 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文

从肾脏角度认识全身炎症反应综合征


IL-8, 清除40%~80%的TNF-α。

  3. 半乳糖: 有直接对抗内毒素的作用, 已用于临床。

  4. 细菌通透性增加蛋白(BPIP): 存在于中性粒细胞嗜天青颗粒中, 与LPS的脂质A具有高亲和力, 明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放, 防止组织损伤。 Marian等利用分子克隆技术获得重组BPIP, 也具有强大的抗LPS作用, 对注射LPS的小鼠有明显的保护作用, 病死率从100%降至6.25%, 有可能成为阻断SIRS的有效治疗手段。

  5. CD14单克隆抗体: 可阻断LPS与单核细胞表面受体CD14的结合, 阻止单核细胞激活, 对内毒素血症动物有保护作用, 但尚处于实验阶段。

  抗氧化剂和氧自由基清除剂 常用的有别嘌呤醇、 维生素C、 谷胱苷肽、 维生素E、 维生素A、 超氧化物歧化酶(SOD)、 过氧化氢酶、 黄嘌呤氧化抑制剂、 雷米替丁等药物, 能抑制缺血再灌注组织释放的氧自由基, 从而抑制一系列瀑布反应, 对SIRS的防治有一定作用, 尤其SOD、 别嘌呤醇, 已用于临床治疗ARDS。

  非类固醇抗炎药物 环氧化酶抑制剂(阿司匹林、 布洛芬)通过抑制环氧化酶活性, 减少血栓素A2和前列腺素(PG)合成, 减轻脏器损害。 前列腺素E2(PGE2)增高可激活腺苷酸环化酶, 使cAMP增高, 抑制TNF-α基因转录, 降低mRNA蓄积, 从而抑制TNF-α释放。 因此凡能影响PGE2水平的药物, 如己酮可可碱、 多巴酚丁胺、 布洛芬等均能抑制TNF-α释放。 布洛芬是目前唯一能安全用于临床的抗介质药物, 能抑制PG合成, 抑制TNF-α等细胞因子释放, 但该药对胃肠粘膜刺激大, 有时可诱发消化道出血, 需加用粘膜保护剂。 同类药还有美舒宁、 萘普生、 消炎痛等。

  糖皮质激素 激素具有抗炎症作用, 至少部分是由于刺激抑制因子(1-κB)合成, 后者能稳定胞浆NF-κB。 认为小剂量激素能明显抑制TNF-α等细胞因子的释放, 临床上表明激素能减少细胞因子的生成和减轻感染器官的衰竭。 适宜在早期给抗生素同时使用可获疗效, 这是由于抗生素杀伤细菌时释放大量LPS, 激素可有效阻断LPS介导的细胞因子表达。

  连续性血液净化 近年来采用连续血液净化(CBP)疗法预防和治疗MODS取得很大的进展, CBP通过清除(主要是对流作用)、 吸附和重新调节机体免疫系统等机制, 清除或下调血循环中炎症介质以及吸附内毒素。 通常采用连续性血液滤过、 特别是高容量血液滤过(HVHF)、 内毒素吸附柱血液灌注等技术。 吸附柱能有效地清除分子量为30 KD~40 KD的物质。 临床研究结果显示, CBP防治MODS主要有以下作用: ① 有效地清除循环中炎症介质; ② 通过消除肺间质水肿, 改善微循环和实质细胞摄氧力, 从而改善了组织的氧利用; ③ 调整水电解质和酸碱平衡, 清除代谢产物; ④ 由肠外输入营养并排出过多的水份; ⑤ 通过CBP和内毒素吸附柱直接血液灌注, 可清除血中内毒素。 临床研究显示CBP比传统的间歇血液透析疗效更好, 对血流动力学不稳定的患者, CBP更安全, 危险性更小。 CBP已是当今治疗危重患者的主要措施之一, 其价值与机械通气和总肠道外营养(TPN)同样重要。

  其他激素和细胞因子, 如胰岛素样生长因子(IGF)、 血小板衍生生长因子(PDGF)可促进烧伤患者伤口愈合, 生长激素具有促进蛋白合成, 减少净蛋白丢失的节氮作用。 重组人生长激素已用于临床, 并取得良好效果。

  中药制剂 动物实验结果提示, “血必净”具有拮抗炎性介质和内毒素作用,&nb

sp;其方药丹参、 川芎对氧自由基和TXA2的生成和释放具有抑制作用; 大黄对胃肠粘膜屏障具有保护作用, 可用于防治SIRS和MODS。

  综上所述, 抗介质治疗已越来越受到人们的重视, 部分药物已用于临床, 但有许多问题尚待解决。 理想的措施仍是预防、 早期阻断SIRS的发展, 同时进行心、 肺辅助、 营养支持和血液净化疗法是预防MODS发生发展的关键。


参 考 文 献


1,Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest, 1992, 101:1028.

2,Koch T. Origin and mediators involved in sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. Kidney Int, 1998, 53(Suppl 64):S-66.

3,Camussi G, Ronco C, Montrucchio G, et al. Role of solule mediators in sepsis and renal failure. Kidney Int, 1998, 53(Suppl 53):S-38.

4,Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery, 1997, 191:1.

 

《从肾脏角度认识全身炎症反应综合征(第3页)》
本文链接地址:http://www.oyaya.net/fanwen/view/146836.html

★温馨提示:你可以返回到 临床医学论文 也可以利用本站页顶的站内搜索功能查找你想要的文章。