慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）
我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例（68%），女性45例（32%），并发心律失常70例，随机选择49例应用ACEI，应用卡托普利17例，开捕通32例，用量25~75mg/天，平均用18．5天，收到良好效果，治后心律失常消失。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控，它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制AngⅡ生成，在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效，对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物，能减少实验性心律失常的发生；减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。
我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，其中并发心律失常70例，本组随机选择49例应用ACEI，收到良好效果，现分析报告如下：
年龄分组：年龄最大87岁（男性），最小30岁（女性），本组140例中男性95例（68%），女性45例（32%）。
心律失常情况 窦速19（13．6%），房早10（7．1%），偶发室早14（10%）频发室早5（3．5%），短阵室速1（0．07%），房颤4（2．8%），不全右束支阻滞5（3．5%），完全性右束枝阻滞10（7．1%），Ⅰ°房屋传导阻滞1（0．07%），左前分支阻滞1（0．07%），合计70例（50%），同时有两种或两种以上心律失常14（10%）。
心律失常中男性52例（37%），女性18例（12．9%）。
电解质失衡与心律失常低K+17例中心律失常10例（63%），低Na+9例中2例（22%），低C1-15例中4例（27%），低Mg2+4例中3例（75%）。电解质检验68例中36例异常，其中心律失常19例（13．6%）。
本组140例中随机选择49例应用ACEI，其中卡托普利17例，开搏通32例，用量25~75mg/天，疗程最短3天，最长39天，平均应用18．5天。在49例中ECG异常11例（男4、女7）。心律失常情况，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滞3。经治疗后心律失常消失。且无一例死亡，疗效显著。
治疗结果 治愈好转130例（93%），自动出院4例（2．7%），死亡6例（4．3%），其中男4、女2。
讨论 本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常者70例（50%），在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常（13．6%）。在心律失常者中男性52例（74%），女性18例（26%），各类心律失常中以室性最多达20例（28．6%），次为窦速19例（27%），再次为房性心律失常10例（14．3%）。同时有两种或两种以上心律失常14例（10%）。本组心律失常者以男性占优势，且室性心律失常发生率高，与电解质失衡明显相关。
ACEI的血管和心脏保护机制：AngⅡ及NO间的内稳态；AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，AngⅡ还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制AngⅡ的生成。
ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参一。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应得增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释，右房压降低的同时，肺血管阻力降低，左右心室负荷因而亦获减轻。ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生，其机理可能一下列两方面作用有关：1）较普遍的作用是减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤。2）ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷，该和用在抑制钙介导的心律失常作用方面是产定性的，这一点主要是基于细胸内钙积聚促进缺血和再灌注心律失常，实践证明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治疗中具有重要意义。
《慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）》
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我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，其中并发心律失常70例，本组随机选择49例应用ACEI，收到良好效果，现分析报告如下：
年龄分组：年龄最大87岁（男性），最小30岁（女性），本组140例中男性95例（68%），女性45例（32%）。
心律失常情况 窦速19（13．6%），房早10（7．1%），偶发室早14（10%）频发室早5（3．5%），短阵室速1（0．07%），房颤4（2．8%），不全右束支阻滞5（3．5%），完全性右束枝阻滞10（7．1%），Ⅰ°房屋传导阻滞1（0．07%），左前分支阻滞1（0．07%），合计70例（50%），同时有两种或两种以上心律失常14（10%）。
心律失常中男性52例（37%），女性18例（12．9%）。
电解质失衡与心律失常低K+17例中心律失常10例（63%），低Na+9例中2例（22%），低C1-15例中4例（27%），低Mg2+4例中3例（75%）。电解质检验68例中36例异常，其中心律失常19例（13．6%）。
本组140例中随机选择49例应用ACEI，其中卡托普利17例，开搏通32例，用量25~75mg/天，疗程最短3天，最长39天，平均应用18．5天。在49例中ECG异常11例（男4、女7）。心律失常情况，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滞3。经治疗后心律失常消失。且无一例死亡，疗效显著。
治疗结果 治愈好转130例（93%），自动出院4例（2．7%），死亡6例（4．3%），其中男4、女2。
讨论 本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常者70例（50%），在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常（13．6%）。在心律失常者中男性52例（74%），女性18例（26%），各类心律失常中以室性最多达20例（28．6%），次为窦速19例（27%），再次为房性心律失常10例（14．3%）。同时有两种或两种以上心律失常14例（10%）。本组心律失常者以男性占优势，且室性心律失常发生率高，与电解质失衡明显相关。
ACEI的血管和心脏保护机制：AngⅡ及NO间的内稳态；AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，AngⅡ还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制AngⅡ的生成。
ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参一。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应得增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释，右房压降低的同时，肺血管阻力降低，左右心室负荷因而亦获减轻。ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生，其机理可能一下列两方面作用有关：1）较普遍的作用是减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤。2）ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷，该和用在抑制钙介导的心律失常作用方面是产定性的，这一点主要是基于细胸内钙积聚促进缺血和再灌注心律失常，实践证明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治疗中具有重要意义。
《慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）》
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