多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗
治疗手段是改善IR、降低代偿性高胰岛素血
症。2型糖尿病的治疗目的是控制血糖水平、延缓并发症发生，治疗手段有各种降
糖药及补充胰岛素。两者治疗措施有相似之处，但目的不同。因此，糖尿病的治疗
方案并不适于PCOS患者IR的治疗。
1.节食、运动及减肥。 这是治疗PCOS患者IR的基本措施。患者体重下降7%～
15%，即可改善IR并使糖耐量低减好转，部分患者可恢复自发月经，甚至排卵受孕
。部分节食困难的患者可考虑食欲抑制剂。
2.抑制胰腺的胰岛素分泌。二氮嗪(diazoxide)及生长抑素类似物——octreo
tide分别通过对胰腺B细胞发挥类α-肾上腺素及生长抑素作用，直接抑制胰岛素释
放。实验研究证实此可降低PCOS患者的高胰岛素血症，并降低雄激素水平。由于两
药能直接加重糖耐量低减，诱发显性糖尿病发生，故均不适用于患者IR的日常治疗
［11］。
3.胰岛素效能增强剂。包括二甲双呱(metformin)及曲格列酮(trogli- tazon
e)，分别是双胍类(biguanides)及噻唑烷二酮类(thiazolidinedione)降糖药。二
甲双呱的作用机理：①抑制小肠吸收葡萄糖；②降低HGP合成；③增加肌肉等外周
组织对胰岛素敏感性；④对胰腺B细胞分泌胰岛素无直接影响［19］。曲格列酮作
用机理：①直接增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性，降低代偿性高胰岛素血症
；②增加肝脏对胰岛素敏感性，使HGP合成下降［20］。两者为完全不同的两类制
剂，前者以降低HGP合成为主，后者以提高外周组织胰岛素敏感性为主。故从发病
机理上，曲格列酮比二甲双呱似更适合PCOS患者IR的治疗。两种胰岛素效能增强剂
治疗PCOS患者有如下作用［19，20］：①降低空腹胰岛素浓度及糖耐量后的胰岛反
应浓度； ②SHBG血浓度升高0.4～2倍，游离睾酮下降；③垂体LH基础浓度及GnRH
-a刺激后的反应浓度均下降；④卵巢17α羟孕酮基础浓度及GnRH-a刺激后反应浓度
也下降；⑤约40%～50%患者恢复月经规则来潮，少数自发排卵并受孕；⑥对糖耐量
低减及血脂异常也有逆转作用。其中，二甲双呱每日剂量为1 500～1 700 mg，2～
6个月；曲格列酮每日剂量200～400 mg，3个月。
4.其他降糖药。阿卡波糖(acar- bose)为α-葡萄糖苷酶抑制剂， 通过抑制小
肠内单链淀粉分解为葡萄糖，有效延缓葡萄糖在小肠内的吸收。PCOS患者可试用，
每日150～300mg［17］。磺脲类降糖药因刺激胰岛素分泌、加重高胰岛素血症，为
PCOS患者禁用［11］。2型糖尿病、高脂血症及高血压病是IR的代谢并发症，这些
疾病的治疗不同于相应原发病的治疗，在于避免使用诱导或加重IR及糖耐量低减的
药物，如β受体阻滞剂、大剂量利尿剂及烟酸类调脂药［11］。IR一旦发展为糖尿
病并发症，其处理与单纯2型糖尿病相同。
参考文献
1 Dunaif A. Hyperandrogenic anovulation (PCOS): a uniquic disorder o
f insulin action associated with an increased risk of non-insulin-depen
dent diabetes mellitus. Am J Med, 1995，98 (Suppl): 33-39.
2 Nestler JE. Insulin regulation of human ovarian androgens. Hum Rep
rod, 1997， 12 (Suppl): 53-62.
3 Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. New perspectives in polycystic ov
ary syndrome. Trends Endocrinol Metab, 1996， 7:267-271.
4 Wu XK, Gu QS, Su YH. Different responses of insulin, C-peptide, an
d testosterone to an oral glucose tolerance test in two groups&
with polycystic ovarian syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand, 1996， 75
:166-169.
5 Wu XK, Wang CH, Su YH. Responses of somatostatin, beta-endorphin a
nd dynorphin A to a glucose load in two groups of women with polycystic
ovarian syndrome. Horm Res, 1996，46:59-63.
6 Rosenbaum D, Haber RS, Dunaif A. Insulin resistance in polycystic
ovary syndrome: decreased expression of GLUT4 glucose transporters in a
dipocytes. Am J Physiol, 1993，264:E197-202.
7 Wu XK,Su YH, Zhang ZX. Wedge resecti 《多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗(第3页)》
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症。2型糖尿病的治疗目的是控制血糖水平、延缓并发症发生，治疗手段有各种降
糖药及补充胰岛素。两者治疗措施有相似之处，但目的不同。因此，糖尿病的治疗
方案并不适于PCOS患者IR的治疗。
1.节食、运动及减肥。 这是治疗PCOS患者IR的基本措施。患者体重下降7%～
15%，即可改善IR并使糖耐量低减好转，部分患者可恢复自发月经，甚至排卵受孕
。部分节食困难的患者可考虑食欲抑制剂。
2.抑制胰腺的胰岛素分泌。二氮嗪(diazoxide)及生长抑素类似物——octreo
tide分别通过对胰腺B细胞发挥类α-肾上腺素及生长抑素作用，直接抑制胰岛素释
放。实验研究证实此可降低PCOS患者的高胰岛素血症，并降低雄激素水平。由于两
药能直接加重糖耐量低减，诱发显性糖尿病发生，故均不适用于患者IR的日常治疗
［11］。
3.胰岛素效能增强剂。包括二甲双呱(metformin)及曲格列酮(trogli- tazon
e)，分别是双胍类(biguanides)及噻唑烷二酮类(thiazolidinedione)降糖药。二
甲双呱的作用机理：①抑制小肠吸收葡萄糖；②降低HGP合成；③增加肌肉等外周
组织对胰岛素敏感性；④对胰腺B细胞分泌胰岛素无直接影响［19］。曲格列酮作
用机理：①直接增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性，降低代偿性高胰岛素血症
；②增加肝脏对胰岛素敏感性，使HGP合成下降［20］。两者为完全不同的两类制
剂，前者以降低HGP合成为主，后者以提高外周组织胰岛素敏感性为主。故从发病
机理上，曲格列酮比二甲双呱似更适合PCOS患者IR的治疗。两种胰岛素效能增强剂
治疗PCOS患者有如下作用［19，20］：①降低空腹胰岛素浓度及糖耐量后的胰岛反
应浓度； ②SHBG血浓度升高0.4～2倍，游离睾酮下降；③垂体LH基础浓度及GnRH
-a刺激后的反应浓度均下降；④卵巢17α羟孕酮基础浓度及GnRH-a刺激后反应浓度
也下降；⑤约40%～50%患者恢复月经规则来潮，少数自发排卵并受孕；⑥对糖耐量
低减及血脂异常也有逆转作用。其中，二甲双呱每日剂量为1 500～1 700 mg，2～
6个月；曲格列酮每日剂量200～400 mg，3个月。
4.其他降糖药。阿卡波糖(acar- bose)为α-葡萄糖苷酶抑制剂， 通过抑制小
肠内单链淀粉分解为葡萄糖，有效延缓葡萄糖在小肠内的吸收。PCOS患者可试用，
每日150～300mg［17］。磺脲类降糖药因刺激胰岛素分泌、加重高胰岛素血症，为
PCOS患者禁用［11］。2型糖尿病、高脂血症及高血压病是IR的代谢并发症，这些
疾病的治疗不同于相应原发病的治疗，在于避免使用诱导或加重IR及糖耐量低减的
药物，如β受体阻滞剂、大剂量利尿剂及烟酸类调脂药［11］。IR一旦发展为糖尿
病并发症，其处理与单纯2型糖尿病相同。
参考文献
1 Dunaif A. Hyperandrogenic anovulation (PCOS): a uniquic disorder o
f insulin action associated with an increased risk of non-insulin-depen
dent diabetes mellitus. Am J Med, 1995，98 (Suppl): 33-39.
2 Nestler JE. Insulin regulation of human ovarian androgens. Hum Rep
rod, 1997， 12 (Suppl): 53-62.
3 Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. New perspectives in polycystic ov
ary syndrome. Trends Endocrinol Metab, 1996， 7:267-271.
4 Wu XK, Gu QS, Su YH. Different responses of insulin, C-peptide, an
d testosterone to an oral glucose tolerance test in two groups&
nbsp;of women
with polycystic ovarian syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand, 1996， 75
:166-169.
5 Wu XK, Wang CH, Su YH. Responses of somatostatin, beta-endorphin a
nd dynorphin A to a glucose load in two groups of women with polycystic
ovarian syndrome. Horm Res, 1996，46:59-63.
6 Rosenbaum D, Haber RS, Dunaif A. Insulin resistance in polycystic
ovary syndrome: decreased expression of GLUT4 glucose transporters in a
dipocytes. Am J Physiol, 1993，264:E197-202.
7 Wu XK,Su YH, Zhang ZX. Wedge resecti 《多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗(第3页)》
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