亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨
，降低毛细血管阻力所致。低温 还可抑制血栓素生成，促进前列腺素合成从而恢复微血管灌流，保持组织结构完整性。?
黏附分子可促进PMN与内皮细胞黏附。多项研究证实亚低温可抑制黏附分子的功能及其在白细胞和内皮细胞上的表达，从而减少PMN的浸润〔13〕。?
从以上我们可以看出，亚低温主要的益处有两方面：增强机体对缺氧的耐受性；抑制过度的 炎症反应。理论上讲，对于那些既有缺血、缺氧病程，又有过度炎症反应的病变，亚低温恰 恰可以最大限度地发挥其保护作用。临床上这样的疾病很多，如ARDS、缺血-再 灌注损伤、重症胰腺炎等。亚低温在这些疾病中的应用前景如何有待进一步研究。?
3 亚低温在ARDS中的应用?
亚低温可降低机体代谢，减少机体需氧量，从而减轻肺负担，防止与呼吸机相关的肺损伤。 另一方面，亚低温具有抑制PMN浸润、氧自由基和细胞因子释放、细胞凋亡、血栓形成降低 毛细血管通透性以及等诸多作用。亚低温的这些特性，使其在急性肺损伤（ALI）或ARDS治疗方面可能具有意 想不到的效果。?
1974年Flachs给一位急性呼吸衰竭（呼衰）患者做体外膜肺治疗时发现，当温度意外降到34 ℃时，患者PaO2上升；当温度恢复到37 ℃时，PaO2又下降。作者又将亚低温应用于 其他一些呼吸衰竭患者，成功地使他们避免了使用体外膜式氧合器（ECMO）〔14〕。此 后，又有一些病例报道对某些重危症伴有呼吸功能衰竭患者，当常规的医疗手段无效时，医 生给患者采用亚低温治疗，患者最终活下来并恢复了健康。然而，上述这些都只是一些零散 的、无对照的病例报道，说服力并不很强。为了验证亚低温对呼衰患者的影响，20世纪90年 代Villar等〔15〕进行了一项前瞻性、对照的临床实验，将19位脓毒症伴发ARDS患者 随机分为2组，一组接受常规治疗，另一组接受常规治疗+亚低温（32～35 ℃）。结果显示 ，亚低温能够显著降低患者的病死率（67％比100％，Ｐ<0.05）、心率、动脉-肺泡氧分压差〔P?（A-a）O?2〕等，而2组间氧耗量无明显差别， 但低温组氧摄取量增加。上述结果说明，对于脓毒症伴发ARDS患者，亚低温能有效提高患者 氧合能力，降低其病死率。?
改善氧供需平衡是低温主要保护机制之一。但为什么低温时机体氧耗量保持不变，而不是降 低?Gilston曾专门撰文分析这个问题。他认为可能的机制是：虽然低温降低了机体需氧量， 但仍然高于供氧量，故氧耗量不变，但氧债减小；低温时皮肤、肌肉的血管收缩，但某些重 要器官血管可能扩张，氧耗量增加，此时总血管阻力不变，总氧耗量不变〔16〕。?
低温时感染发生率能否升高?作者认为低温可抑制内毒素刺激所致的机体过度炎症反应，从 而提高机体免疫功能，并进而增加网状内皮系统对内毒素的清除能力。研究报告，在实验前 ，2组各有7位患者血培养阳性，治疗开始后亚低温组有4位患者很快转阴，而传统治疗 组只有2位患者转阴〔15〕。此外亚低温对凝血功能有一定的影响，它可能通过抑制 脓毒症的高凝状态以及抑制ARDS时肺毛细血管微栓子形成而发挥保护作用。这可能是亚低温 在一些脓毒症患者治疗中取得成功的机制之一。?
在以上所有这些实验中，亚低温都是在常规治疗手段无效时作为一种降低机体代谢措施应用 的，其早期应用可能效果更加显著〔16〕。但亚低温在ARDS中的作用是否仅限于此， 能否抑制ARDS肺部炎症反应而从根本上改变ARDS的病程呢？虽然人们在亚低温对ARDS患者氧 供需平衡方面做了部分研究工作，并取得了令人鼓舞的成果，可是在亚低温对ARDS肺部炎症 反应的影响方面却至今未见报道。虽然从亚低温特性上推断其应该能够抑制ARDS肺部的炎症 反应，但实际效果目前仍是未知数。?
目前亚低温对ARDS影响方面的研究仍处于起步阶段，需要解决的问题很多，如对ARDS肺部炎 症反应的影响，对感染发生率的影响，其应用的时机、方式、持续时间，并发症，预后，副 作用的防治等。其在临床上的实际应用效果还需通过大样本、多中心的临床实验来判断。在 将来ARDS治疗中，综合运用机械通气、控制性亚低温、药物治疗可能将取得较好的疗效。?
参考文献
〔1〕Tisherman S A,Rodriguez A,Safar P.Therapeutic hypothermia in traum atology〔Ｊ〕.Surg Clin North Am,1999,79:1269-1289.?
〔2〕Maier C M,Ahern K B,Cheng M L,et al.Optimal depth and duration of mild hypothermia in a focal model of transient cerebral ischemia〔Ｊ〕.Stroke,199&nbs
〔3〕Wenisch C,Narzt E,Sessler D I,et al.Mild intraoperative hypothermia red uces production of reactive oxygen intermediates by polymorphonuclear leukocytes 〔Ｊ〕.Anesth Analg,1996,82:810-816.?
〔4〕Mizuno T,Kannan Y,Tokunaga M,et al.Role of hypother mia induced by tumor necrosis factor on apoptosis and function of inflammatory n eutrophils in mice〔Ｊ〕.Am J Physiol,2000,278:R157-R165.?
〔5〕解启莲，胡皓夫，安会波.亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与黏附分子表达的影响 及意义〔Ｊ〕.中国危重病急救医学,2000,12（10）:617-619.?
&nb 《亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨(第2页)》
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黏附分子可促进PMN与内皮细胞黏附。多项研究证实亚低温可抑制黏附分子的功能及其在白细胞和内皮细胞上的表达，从而减少PMN的浸润〔13〕。?
从以上我们可以看出，亚低温主要的益处有两方面：增强机体对缺氧的耐受性；抑制过度的 炎症反应。理论上讲，对于那些既有缺血、缺氧病程，又有过度炎症反应的病变，亚低温恰 恰可以最大限度地发挥其保护作用。临床上这样的疾病很多，如ARDS、缺血-再 灌注损伤、重症胰腺炎等。亚低温在这些疾病中的应用前景如何有待进一步研究。?
3 亚低温在ARDS中的应用?
亚低温可降低机体代谢，减少机体需氧量，从而减轻肺负担，防止与呼吸机相关的肺损伤。 另一方面，亚低温具有抑制PMN浸润、氧自由基和细胞因子释放、细胞凋亡、血栓形成降低 毛细血管通透性以及等诸多作用。亚低温的这些特性，使其在急性肺损伤（ALI）或ARDS治疗方面可能具有意 想不到的效果。?
1974年Flachs给一位急性呼吸衰竭（呼衰）患者做体外膜肺治疗时发现，当温度意外降到34 ℃时，患者PaO2上升；当温度恢复到37 ℃时，PaO2又下降。作者又将亚低温应用于 其他一些呼吸衰竭患者，成功地使他们避免了使用体外膜式氧合器（ECMO）〔14〕。此 后，又有一些病例报道对某些重危症伴有呼吸功能衰竭患者，当常规的医疗手段无效时，医 生给患者采用亚低温治疗，患者最终活下来并恢复了健康。然而，上述这些都只是一些零散 的、无对照的病例报道，说服力并不很强。为了验证亚低温对呼衰患者的影响，20世纪90年 代Villar等〔15〕进行了一项前瞻性、对照的临床实验，将19位脓毒症伴发ARDS患者 随机分为2组，一组接受常规治疗，另一组接受常规治疗+亚低温（32～35 ℃）。结果显示 ，亚低温能够显著降低患者的病死率（67％比100％，Ｐ<0.05）、心率、动脉-肺泡氧分压差〔P?（A-a）O?2〕等，而2组间氧耗量无明显差别， 但低温组氧摄取量增加。上述结果说明，对于脓毒症伴发ARDS患者，亚低温能有效提高患者 氧合能力，降低其病死率。?
改善氧供需平衡是低温主要保护机制之一。但为什么低温时机体氧耗量保持不变，而不是降 低?Gilston曾专门撰文分析这个问题。他认为可能的机制是：虽然低温降低了机体需氧量， 但仍然高于供氧量，故氧耗量不变，但氧债减小；低温时皮肤、肌肉的血管收缩，但某些重 要器官血管可能扩张，氧耗量增加，此时总血管阻力不变，总氧耗量不变〔16〕。?
低温时感染发生率能否升高?作者认为低温可抑制内毒素刺激所致的机体过度炎症反应，从 而提高机体免疫功能，并进而增加网状内皮系统对内毒素的清除能力。研究报告，在实验前 ，2组各有7位患者血培养阳性，治疗开始后亚低温组有4位患者很快转阴，而传统治疗 组只有2位患者转阴〔15〕。此外亚低温对凝血功能有一定的影响，它可能通过抑制 脓毒症的高凝状态以及抑制ARDS时肺毛细血管微栓子形成而发挥保护作用。这可能是亚低温 在一些脓毒症患者治疗中取得成功的机制之一。?
在以上所有这些实验中，亚低温都是在常规治疗手段无效时作为一种降低机体代谢措施应用 的，其早期应用可能效果更加显著〔16〕。但亚低温在ARDS中的作用是否仅限于此， 能否抑制ARDS肺部炎症反应而从根本上改变ARDS的病程呢？虽然人们在亚低温对ARDS患者氧 供需平衡方面做了部分研究工作，并取得了令人鼓舞的成果，可是在亚低温对ARDS肺部炎症 反应的影响方面却至今未见报道。虽然从亚低温特性上推断其应该能够抑制ARDS肺部的炎症 反应，但实际效果目前仍是未知数。?
目前亚低温对ARDS影响方面的研究仍处于起步阶段，需要解决的问题很多，如对ARDS肺部炎 症反应的影响，对感染发生率的影响，其应用的时机、方式、持续时间，并发症，预后，副 作用的防治等。其在临床上的实际应用效果还需通过大样本、多中心的临床实验来判断。在 将来ARDS治疗中，综合运用机械通气、控制性亚低温、药物治疗可能将取得较好的疗效。?
参考文献
〔1〕Tisherman S A,Rodriguez A,Safar P.Therapeutic hypothermia in traum atology〔Ｊ〕.Surg Clin North Am,1999,79:1269-1289.?
〔2〕Maier C M,Ahern K B,Cheng M L,et al.Optimal depth and duration of mild hypothermia in a focal model of transient cerebral ischemia〔Ｊ〕.Stroke,199&nbs
p;8,29:2171-2180.?
〔3〕Wenisch C,Narzt E,Sessler D I,et al.Mild intraoperative hypothermia red uces production of reactive oxygen intermediates by polymorphonuclear leukocytes 〔Ｊ〕.Anesth Analg,1996,82:810-816.?
〔4〕Mizuno T,Kannan Y,Tokunaga M,et al.Role of hypother mia induced by tumor necrosis factor on apoptosis and function of inflammatory n eutrophils in mice〔Ｊ〕.Am J Physiol,2000,278:R157-R165.?
〔5〕解启莲，胡皓夫，安会波.亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与黏附分子表达的影响 及意义〔Ｊ〕.中国危重病急救医学,2000,12（10）:617-619.?
&nb 《亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨(第2页)》
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